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人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)
貨號(hào):CP-H248
規(guī)格:5×10?Cells/T25培養(yǎng)瓶
價(jià)格: ¥7380
產(chǎn)品概述
人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)
Cat NO.: CP-H248
1.產(chǎn)品名稱:人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)
2.組織來(lái)源:滑膜組織
3.產(chǎn)品規(guī)格:5×105cells/T25細(xì)胞培養(yǎng)瓶
4.細(xì)胞簡(jiǎn)介:
人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)分離自滑膜組織;滑膜組織是位于關(guān)節(jié)腔內(nèi)面的內(nèi)襯結(jié)構(gòu),各種關(guān)節(jié)內(nèi)疾病均會(huì)累及滑膜。而滑膜細(xì)胞是維持關(guān)節(jié)正常功能的重要組織結(jié)構(gòu),同時(shí)在各種關(guān)節(jié)疾患中也是主要病變部位。骨關(guān)節(jié)炎(OA)以關(guān)節(jié)軟骨退行性變?yōu)樘卣鳎洳±砀淖兝奂瓣P(guān)節(jié)的各個(gè)組成部分,但絕不僅局限于軟骨,還包括軟骨下骨、滑膜、半月板和韌帶。各組成部分的病理改變相互影響,相互作用,共同加速關(guān)節(jié)的退變。滑膜細(xì)胞是構(gòu)成滑膜層的最大細(xì)胞群體,是維持關(guān)節(jié)正常功能的重要組織結(jié)構(gòu),它包埋在顆粒狀無(wú)定性的基質(zhì)中,基質(zhì)內(nèi)有分散的纖維分布。滑膜由A型(巨噬樣滑膜細(xì)胞)、B型(成纖維樣滑膜細(xì)胞)以及C型(樹突細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞)細(xì)胞組成。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統(tǒng)性疾病。其特征是手、足小關(guān)節(jié)的多關(guān)節(jié)、對(duì)稱性、侵襲性關(guān)節(jié)炎癥,經(jīng)常伴有關(guān)節(jié)外器官受累及血清類風(fēng)濕因子陽(yáng)性,可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形及功能喪失。RA的發(fā)病可能與遺傳、感染、性激素等有關(guān)。RA關(guān)節(jié)炎的病理主要有滑膜襯里細(xì)胞增生、間質(zhì)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等。體外培養(yǎng)人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)對(duì)于研究類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎疾病的發(fā)生機(jī)理、治療具有重要意義。
5.方法簡(jiǎn)介:
普諾賽實(shí)驗(yàn)室分離的人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)采用混合酶消化結(jié)合差速貼壁法制備而來(lái),細(xì)胞總量約為5×10?cells/瓶。
6.質(zhì)量檢測(cè):
普諾賽實(shí)驗(yàn)室分離的人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)經(jīng)Vimentin免疫熒光鑒定,純度可達(dá)90%以上,且不含有HIV-1、HBV、HCV、支原體、細(xì)菌、酵母和真菌等。
7.培養(yǎng)信息:
包被條件 | |
培養(yǎng)基 | 含F(xiàn)BS、生長(zhǎng)添加劑、Penicillin、Streptomycin等 |
產(chǎn)品貨號(hào) | CM-H248 |
換液頻率 | 每2-3天換液一次 |
生長(zhǎng)特性 | 貼壁 |
細(xì)胞形態(tài) | 成纖維細(xì)胞樣 |
傳代特性 | 可傳3-5代左右 |
消化液 | 0.25%胰蛋白酶 |
培養(yǎng)條件 | 氣相:空氣,95%;CO2,5% |
人滑膜成纖維細(xì)胞(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)體外培養(yǎng)周期有限;建議使用普諾賽配套的專用生長(zhǎng)培養(yǎng)基及正確的操作方法來(lái)培養(yǎng),以此保證該細(xì)胞的最佳培養(yǎng)狀態(tài)。
產(chǎn)品手冊(cè)
參考文獻(xiàn)
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Dexmedetomidine alleviates osteoarthritis inflammation and pain through the CB2 pathway in rats(2023/04/10)
作者:Xueyan Li, Chun Zhang, Huaqiang Tao
期刊:INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110134
影響因子 :5.600
引用產(chǎn)品:CP-H248
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Silence of S1PR4 Represses the Activation of Fibroblast-like Synoviocytes by Regulating IL-17/STAT3 Signaling Pathway(2022/09/06)
作者:Pengyu Zhang, Qiang Zhang, Zhenxia Shao
期刊:INFLAMMATION
DOI:10.1007/s10753-022-01728-8
影響因子 :5.100
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FNDC4 reduces inflammation, proliferation, invasion and migration of rheumatoid synovial cells by inhibiting CCL2/ERK signaling(2023/12/23)
作者:Changjuan Xiao, Shuoshan Xie, Shaxi Ouyang
期刊:TISSUE & CELL
DOI:10.1016/j.tice.2023.102294
影響因子 :2.600
引用產(chǎn)品:CP-H248
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Circ_0000479 promotes proliferation, invasion, migration and inflammation and inhibits apoptosis of rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes via miR-766/FKBP5 axis(2023/03/21)
作者:Peng Zhao, Guobin Ma, Lintong Ma
期刊:Journal of Orthopaedic Surgery and Research
DOI:10.1186/s13018-023-03700-0
影響因子 :2.600
引用產(chǎn)品:CP-H248
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USP2 Promotes the Proliferation and Inflammation of Fibroblast-Like Synovial Cells in Rheumatoid Arthritis Through Deubiquitination of TRAF2(2024/03/13)
作者:Xiuchan Liu, Geng Zhang, Lei Liu
期刊:BIOCHEMICAL GENETICS
DOI:10.1007/s10528-024-10737-1
影響因子 :2.400
引用產(chǎn)品:CP-H248
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